Lesión cerebral secundaria [Neurosurgery Wiki]

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=====Lesión cerebral secundaria=====

Cambios que se desarrollan durante un cierto período de tiempo (que puede ser de horas o de días) tras la [[lesión cerebral primaria]]. 

En ellos se incluyen una auténtica cascada de cambios celulares, químicos, de los tejidos y de los vasos sanguíneos del cerebro que contribuyen a una mayor destrucción del tejido cerebral.

====Etiología====
Una de las causas principales de lesión cerebral secundaria, reconocida ampliamente desde la década de 1950, es la [[hipoxia cerebral]], fundamentalmente de origen isquémico ((Graham DI, Adams JH, Doyle D. Ischaemic brain damage in fatal non missile head injuries. J Neurol Sci. 1978;39:213-34))

====Mecanismo molecular==== 

Además, la [[proteína G]] activa la [[fosfolipasa C]] que degrada [[fosfatidilinositol bifosfato]] a [[inositol trifosfato]] y [[diacilglicerol]] ((Dhillon HS, Carbary T, Dose J, Dempsey RJ, Prasad MR:
Activation of phosphatidylinositol bisphosphate signal transduction pathway after experimental brain injury: A lipid study. Brain Res 698:100-106, 1995)).

Mientras el fosfatidilinositol bifosfato facilita el transporte de Ca2 + al citoplasma, el diacilglicerol activa la [[proteína quinasa C]] (PKC).

Otra forma de afluencia intracelular de Ca2 + es la apertura de los canales voltaje-dependientes de Ca2 + y el aumento extracelular devK + debido a la insuficiencia de la bomba de iones ((Di Bella L, Gualano L: Key aspects of melatonin physiology:Thirty years of research. Neuro Endocrinol Lett 27:425-432, 2006)).

Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. 

Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.