Show pageBacklinksCite current pageExport to PDFBack to top This page is read only. You can view the source, but not change it. Ask your administrator if you think this is wrong. Mujer de 34 años Antecedentes:Obesidad Desde hace 6 meses cefalea.presentaba en TAC y RM cerebral ventrículos en hendidura Se preacticó PL: presión de apertura > 20 cm H2o y bioquímica de LCR normal. Se inició tratamiento conservador con dieta para pérdida de peso y diuréticos y no mejoró clínicamente Desde hace 1 mesemana pérdida progresiva de la visión. En el fondo de ojo:papiledema y atrofia óptica. Exploraciones complementarias Rx Tórax normal Actitud terapéutica __Tratamiento:__ Fenestración de la vaina del nervio óptico. La intervención quirúrgica se realizó en el lado izquierdo, por ser en el que existía mayor conflicto de espacio y menor grado de atrofia, y por tanto el de mayores posibilidades de recuperación funcional. La misma se realizó mediante una vía anterolateral transcutánea descrita por Sergott y Flaharty en 1992, que no necesita resecar hueso para exponer la porción N2 o segmento intraorbitario del nervio óptico. Una vez expuesta dicha estructura se pudo comprobar el marcado aumento de volumen del mismo y su curso extremadamente sinuoso dentro de la órbita. Siguiendo la mencionada técnica se procedió a realizar 2 grandes incisiones en las vainas meníngeas del nervio, tras lo cual se observó la salida del LCR hipertenso y posteriormente comenzó a protruir el propio nervio a través del sitio de la apertura meníngea. Tras hemostasia absoluta, se realizó cierre por planos con seda 6/0. **Bibliografía** Falharty PM, Sergott RC. Optic nerve sheath decompression. Ophthalmol Clin Noth Am 1992;5(3):395-404. caso_de_hipertension_intracraneal_benigna.txt Last modified: 2025/03/10 15:15by 127.0.0.1